Impatto degli Steroidi Anabolizzanti sulla Salute Cardiovascolare

Introduzione
L'abuso di Steroidi Androgeni Anabolizzanti (SAA) è associato a varie complicazioni cardiovascolari negli atleti. Ciò include l'emergere di ipertrofia ventricolare sinistra, cardiomiopatia, aritmie, infarto miocardico, insufficienza cardiaca, ipertensione, trombosi arteriosa ed embolia polmonare.

Conseguenze Cardiovascolari dell'Abuso di SAA

L'abuso di SAA interrompe i livelli sierici di vari lipoproteine e colesterolo, abbassando significativamente le lipoproteine ad alta densità (HDL) e aumentando le lipoproteine a bassa densità (LDL) e la lipoproteina A (Lp-A). Questo squilibrio aumenta il rischio di aterogenesi, portando alla malattia coronarica. Un'elevazione significativa delle LDL coincide con la riduzione dell'HDL. Rapporti aumentati tra LDL/Colesterolo Totale distorcono l'indice ateromatico e amplificano il rischio di infarto miocardico acuto (AMI). I livelli di LDL possono aumentare a causa dell'attivazione della lipasi epatica per trigliceridi e del catabolismo delle lipoproteine a molto bassa densità. Questo processo può anche ridurre i livelli di HDL. Le anomalie delle lipoproteine possono potenzialmente aumentare il rischio di malattia coronarica da tre a sei volte. L'iperomocisteinemia, risultato dell'abuso di SAA, può danneggiare le cellule endoteliali, interrompere la normale funzione endoteliale e promuovere l'aterosclerosi. L'impatto sui lipidi sierici e sull'omocisteina varia in base al tipo di SAA, al metodo di somministrazione, alla combinazione di farmaci, al dosaggio e alla durata dell'abuso. La ripresa dei lipidi sierici dopo la cessazione degli SAA dipende più dalla durata dell'abuso che dal dosaggio. Tuttavia, il danno all'endotelio vascolare rimane irreversibile.

Gli SAA sono anche collegati ad aritmie come fibrillazione atriale e ventricolare e tachicardia. Questo è in parte dovuto a squilibri elettrolitici, in particolare ipercalcemia, poiché gli SAA in dosi elevate aumentano l'assorbimento di elettroliti e minerali. Il rischio di aritmie fatali e morte improvvisa è aumentato con l'uso di SAA.

Studi ecocardiografici rivelano che dosi elevate di SAA inducono cambiamenti morfologici e funzionali al cuore, portando ad ipertrofia miocardica, possibili ingrandimenti dei diametri delle camere cardiache e probabile compromissione della funzione contrattile del ventricolo sinistro. Questi cambiamenti possono risultare in ipertrofia ventricolare sinistra, cardiomegalia e rischi elevati di insufficienza cardiaca cronica, ipertensione e aritmie. Questi effetti avversi diventano evidenti con un abuso prolungato di SAA. Gli studi mostrano anche che gli ex-atleti di forza che hanno fatto uso di SAA possono mostrare una leggera ipertrofia ventricolare sinistra concentrica e una ridotta funzione diastolica rispetto agli atleti non utilizzatori.

Gli androgeni negli SAA possono aumentare la pressione sanguigna stimolando la produzione di aldosterone nei reni. L'entità di questo aumento correla con la durata dell'abuso. Certi SAA, come il Flussoximetilene e il trenbolone, noti per sopprimere il cortisolo, influenzano anche la pressione sanguigna senza causare ritenzione idrica.

Gli SAA influenzano la composizione del sangue, portando all'eritrocitosi e potenzialmente alla policitemia, un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari a causa dell'aumento della viscosità del sangue. Gli SAA influenzano anche l'aggregazione piastrinica e la cascata della coagulazione, contribuendo a uno stato di ipercoagulabilità. Questi effetti, combinati con disidratazione e stress fisico, aumentano il rischio di eventi cardiovascolari.

Contrariamente, gli SAA possono prolungare il tempo di sanguinamento, interrompere l'emostasi ed aumentare la fibrinolisi, coesistendo paradossalmente con tendenze alla formazione di coaguli a causa dei livelli elevati di ematocrito e fibrinogeno.

Strategie di Prevenzione del Rischio Cardiovascolare

  • Un'attività aerobica a bassa intensità di 30 minuti al 60% della frequenza cardiaca massima aiuta a migliorare la forma e le dimensioni miocardiche, simili al cuore di un atleta di resistenza. Aiuta anche a gestire l'indice di massa corporea, un fattore cruciale per coloro che sono in sovrappeso, anche con basso percentuale di grasso, poiché il loro cuore richiede più ossigeno.
  • L'esercizio aerobico prolungato può aumentare l'HDL, migliorando l'indice ateromatico e riducendo il rischio di malattie cardiovascolari.
  • Le attività aerobiche a bassa intensità possono stabilire una circolazione collaterale intorno al miocardio, migliorando l'apporto di ossigeno e potenzialmente aiutando la sopravvivenza durante un infarto miocardico.

L'adattamento cardiaco varia con il tipo di allenamento e lo sport, con cambiamenti significativi come la riduzione della frequenza cardiaca e l'aumento della massa ventricolare sinistra osservati negli atleti di resistenza. Al contrario, il sollevamento pesi combinato con droghe per migliorare le prestazioni porta a distinti cambiamenti emodinamici al cuore.

Gli utenti di steroidi che fumano , evitano l'attività aerobica e consumano grassi poco salutari rischiano di sviluppare una cattiva condizione fisica, una circolazione collaterale inadeguata, ipertensione e malattie coronariche.

Per prevenire le malattie cardiovascolari, coloro che abusano di SAA dovrebbero impegnarsi in attività aerobiche moderate, evitare grassi poco salutari e consumare una dieta ricca di proteine magre, verdure, frutta e fibre. Il monitoraggio regolare della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e gli esami medici annuali sono cruciali. Valutazioni regolari di ematocrito, emoglobina, piastrine, lipidi e livelli di glucosio sono essenziali per gestire i rischi di sindrome metabolica, dislipidemia, policitemia e diabete di tipo 2. Il controllo ottimale dei livelli di LDL-C e della pressione sanguigna è vitale per tutti coloro che abusano di SAA.