Impacto de los Esteroides Anabólicos en la Salud Cardiovascular

Introducción
El mal uso de los Esteroides Anabólicos Androgénicos (AAS) está asociado con diversas complicaciones cardiovasculares en atletas. Esto incluye el surgimiento de hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, hipertensión, trombosis arterial y embolia pulmonar.

Consecuencias Cardiovasculares del Mal Uso de AAS

El mal uso de AAS altera los niveles séricos de varias lipoproteínas y colesterol, disminuyendo significativamente las lipoproteínas de alta densidad (HDL) e incrementando las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la Lipoproteína A (Lp-A). Este desequilibrio aumenta el riesgo de aterogénesis, provocando enfermedad coronaria. Una elevación notable en los niveles de LDL coincide con la reducción de HDL. Las relaciones mejoradas de LDL/Colesterol Total distorsionan el índice ateromático y amplifican el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM). Los niveles de LDL pueden aumentar debido a la activación de la lipasa hepática de triglicéridos y al catabolismo de lipoproteínas de muy baja densidad. Este proceso también puede agotar los niveles de HDL. Las anomalías en las lipoproteínas pueden aumentar el riesgo de enfermedad coronaria de tres a seis veces. La hiperhomocisteinemia, resultado del abuso de AAS, puede dañar las células endoteliales, alterar la función endotelial normal y promover la aterosclerosis. El impacto en los lípidos séricos y la homocisteína varía según el tipo de AAS, el método de administración, la combinación de medicamentos, la dosis y la duración del abuso. La recuperación de los lípidos séricos después de suspender los AAS depende más de la duración del abuso que de la dosis. Sin embargo, el daño al endotelio vascular permanece irreversible.

Los AAS también están vinculados a arritmias como la fibrilación auricular y ventricular, y taquicardia. Esto se debe en parte al desequilibrio electrolítico, especialmente la hipercalcemia, ya que las altas dosis de AAS aumentan la absorción de electrolitos y minerales. El riesgo de arritmias fatales y muerte súbita se incrementa con el uso de AAS.

Estudios ecocardiográficos revelan que altas dosis de AAS inducen cambios morfológicos y funcionales en el corazón, llevando a la hipertrofia miocárdica, un posible agrandamiento de los diámetros de las cámaras cardíacas y una probable función contráctil comprometida del ventrículo izquierdo. Estos cambios pueden resultar en hipertrofia ventricular izquierda, cardiomegalia y mayores riesgos de insuficiencia cardíaca crónica, hipertensión y arritmias. Estos efectos adversos son evidentes con el mal uso prolongado de AAS. Los estudios también muestran que los antiguos atletas de fuerza que usaron AAS pueden mostrar una ligera hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y una función diastólica reducida en comparación con los atletas no usuarios.

Los andrógenos en AAS pueden elevar la presión arterial estimulando la producción de aldosterona en los riñones. La magnitud de este aumento se correlaciona con la duración del abuso. Ciertos AAS, como el Flioximetolona y la trembolona, conocidos por suprimir el cortisol, también influyen en la presión arterial sin causar retención de agua.

Los AAS afectan la composición sanguínea, llevando a la eritrocitosis y potencialmente a la policitemia, un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular debido al aumento de la viscosidad sanguínea. Los AAS también afectan la agregación plaquetaria y la cascada de coagulación, contribuyendo a un estado de hipercoagulabilidad. Estos efectos, combinados con la deshidratación y el estrés físico, aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares.

Contrariamente, los AAS pueden prolongar el tiempo de sangrado, alterar la hemostasia y aumentar la fibrinólisis, coexistiendo paradójicamente con tendencias a la formación de coágulos debido a los niveles elevados de hematocrito y fibrinógeno.

Estrategias de Prevención del Riesgo Cardiovascular

  • Una actividad aeróbica de baja intensidad durante 30 minutos al 60% de la frecuencia cardíaca máxima ayuda a mejorar la forma y el tamaño del miocardio, similar al corazón de un atleta de resistencia. También ayuda a controlar el índice de masa corporal, un factor crucial para aquellos con sobrepeso, incluso con bajo porcentaje de grasa, ya que su corazón requiere más oxígeno.
  • El ejercicio aeróbico sostenido puede aumentar el HDL, mejorando el índice ateromático y reduciendo el riesgo de enfermedad cardiovascular.
  • Las actividades aeróbicas de baja intensidad pueden establecer circulación colateral alrededor del miocardio, mejorando el suministro de oxígeno y potencialmente ayudando a la supervivencia durante un infarto de miocardio.

La adaptación cardíaca varía con el tipo de entrenamiento y deporte, con cambios significativos como la reducción de la frecuencia cardíaca y el aumento de la masa del ventrículo izquierdo observados en atletas de resistencia. Por otro lado, el levantamiento de pesas combinado con el uso de drogas para mejorar el rendimiento conduce a cambios hemodinámicos distintos en el corazón.

Los usuarios de esteroides que fuman, evitan la actividad aeróbica y consumen grasas no saludables cor ren el riesgo de desarrollar una mala condición física, circulación colateral inadecuada, hipertensión y enfermedad coronaria.

Para prevenir enfermedades cardiovasculares, aquellos que abusan de AAS deben participar en actividades aeróbicas moderadas, evitar grasas no saludables y consumir una dieta rica en proteínas magras, verduras, frutas y fibra. El monitoreo regular de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y exámenes médicos anuales son cruciales. Las evaluaciones regulares del hematocrito, hemoglobina, plaquetas, lípidos y niveles de glucosa son esenciales para gestionar los riesgos del síndrome metabólico, la dislipidemia, la policitemia y la diabetes tipo 2. El control óptimo de los niveles de LDL-C y la presión arterial es vital para todos los que abusan de AAS.