Impatto degli steroidi anabolizzanti sulla salute cardiovascolare

Introduzione
L'abuso di steroidi anabolizzanti androgeni (AAS) è associato a varie complicazioni cardiovascolari negli atleti. Questo include l'emergere di ipertrofia ventricolare sinistra, miocardiopatia, aritmie, infarto miocardico, scompenso cardiaco, ipertensione, trombosi arteriosa ed embolia polmonare.

Conseguenze Cardiovascolari dell'Abuso di AAS

L'abuso di AAS altera i livelli sierici di vari lipoproteici e colesterolo, abbassando significativamente le lipoproteine ad alta densità (HDL) e aumentando le lipoproteine a bassa densità (LDL) e la Lipoproteina A (Lp-A). Questo squilibrio aumenta il rischio di aterogenesi, portando alla malattia coronarica. Un notevole aumento delle LDL coincide con la riduzione delle HDL. Rapporti aumentati tra LDL/Colesterolo Totale distorcono l'indice ateromatoso e amplificano il rischio di infarto miocardico acuto (AMI). I livelli di LDL possono aumentare a causa dell'attivazione dell'ossalato trigliceride epatico e del catabolismo delle lipoproteine a molto bassa densità. Questo processo può anche esaurire i livelli di HDL. Le anomalie delle lipoproteine possono potenzialmente aumentare il rischio di malattia coronarica da tre a sei volte. L'iperomocisteinemia, risultato dell'abuso di AAS, può danneggiare le cellule endoteliali, interrompere la normale funzione endoteliale e promuovere l'aterosclerosi. L'impatto sui lipidi sierici e sull'omocisteina varia in base al tipo di AAS, al metodo di somministrazione, alla combinazione di farmaci, al dosaggio e alla durata dell'abuso. Il recupero dei lipidi sierici dopo l'interruzione degli AAS dipende più dalla durata dell'abuso che dal dosaggio. Tuttavia, il danno all'endotelio vascolare rimane irreversibile.

Gli AAS sono anche collegati ad aritmie come fibrillazione atriale e ventricolare, e tachicardia. Questo è in parte dovuto allo squilibrio elettrolitico, in particolare all'ipercalcemia, poiché gli AAS in dosi elevate aumentano l'assorbimento di elettroliti e minerali. Il rischio di aritmie fatali e morte improvvisa è aumentato con l'uso di AAS.

Studi ecocardiografici rivelano che dosi elevate di AAS inducono cambiamenti morfologici e funzionali al cuore, portando ad ipertrofia miocardica, potenziale ingrandimento dei diametri delle camere cardiache e probabilmente compromessa funzione contrattile del ventricolo sinistro. Questi cambiamenti possono risultare in ipertrofia ventricolare sinistra, cardiomegalia e rischi elevati di insufficienza cardiaca cronica, ipertensione e aritmie. Questi effetti avversi diventano evidenti con un uso prolungato di AAS. Gli studi mostrano anche che ex atleti di forza che usavano AAS possono mostrare una leggera ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro e una ridotta funzione diastolica rispetto agli atleti non utilizzatori.

Gli androgeni negli AAS possono aumentare la pressione sanguigna stimolando la produzione di aldosterone nei reni. L'estensione di questo aumento è correlata alla durata dell'abuso. Alcuni AAS, come il Fluossimesterone e il trenbolone, noti per sopprimere il cortisolo, influenzano anche la pressione sanguigna senza causare ritenzione idrica.

Gli AAS influenzano la composizione del sangue, portando a eritrocitosi e potenzialmente policitemia, un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari dovuto all'aumento della viscosità del sangue. Gli AAS influenzano anche l'aggregazione piastrinica e la cascata di coagulazione, contribuendo ad uno stato ipercoagulabile. Questi effetti, combinati con disidratazione e stress fisico, aumentano il rischio di eventi cardiovascolari.

Al contrario, gli AAS possono prolungare il tempo di sanguinamento, interrompere l'emostasi e aumentare la fibrinolisi, coesistendo paradossalmente con tendenze alla formazione di coaguli dovute all'aumento del livello di ematocrito e fibrinogeno.

Strategie di Prevenzione del Rischio Cardiovascolare

  • Un'attività aerobica a bassa intensità di 30 minuti al 60% della frequenza cardiaca massima aiuta a migliorare la forma e le dimensioni del miocardio, somigliando a quello di un atleta di resistenza. Aiuta anche a gestire l'indice di massa corporea, un fattore cruciale per coloro che sono in sovrappeso, anche con basso percentuale di grasso, poiché il loro cuore richiede più ossigeno.
  • L'esercizio aerobico sostenuto può aumentare le HDL, migliorando l'indice ateromatoso e riducendo il rischio di malattie cardiovascolari.
  • Le attività aerobiche a bassa intensità possono stabilire una circolazione collaterale intorno al miocardio, migliorando l'apporto di ossigeno e potenzialmente aiutando la sopravvivenza durante un infarto miocardico.

Le adattamenti cardiaci variano con il tipo di allenamento e lo sport, con cambiamenti significativi come la riduzione della frequenza cardiaca e l'aumento della massa del ventricolo sinistro osservati negli atleti di resistenza. Al contrario, il sollevamento pesi combinato con droghe per migliorare le prestazioni porta a distinti cambiamenti emodinamici al cuore.

Gli utilizzatori di steroidi che fumano, evitano l'attività aerobica e consumano grassi poco salutari rischiano di sviluppare una cattiva condizione fisica, una circolazione collaterale inadeguata, pressione sanguigna alta e malattie coronariche.

Per prevenire le malattie cardiovascolari, chi abusa di AAS dovrebbe impegnarsi in attività aerobiche moderate, evitare grassi poco salutari e consumare una dieta ricca di proteine magre, verdure, frutta e fibre. Il monitoraggio regolare della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e gli esami medici annuali sono cruciali. Valutazioni regolari di ematocrito, emoglobina, piastrine, lipidi e livelli di glucosio sono essenziali per gestire i rischi di sindrome metabolica, dislipidemia, policitemia e diabete di tipo 2. Un controllo ottimale dei livelli di LDL-C e della pressione sanguigna è vitale per tutti gli abusatori di AAS.