Auswirkungen von anabolen Steroiden auf die kardiovaskuläre Gesundheit

Einführung
Der Missbrauch von Androgenen Anabolika (AAS) steht in Verbindung mit verschiedenen kardiovaskulären Komplikationen bei Sportlern. Dazu gehören die Entstehung von linksventrikulärer Hypertrophie, Kardiomyopathie, Arrhythmien, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Hypertonie, arterieller Thrombose und Lungenembolie.

Kardiovaskuläre Folgen des AAS-Missbrauchs

Der Missbrauch von AAS beeinträchtigt die Serumspiegel verschiedener Lipoproteine und Cholesterine, senkt signifikant das High-Density-Lipoprotein (HDL) und erhöht das Low-Density-Lipoprotein (LDL) sowie Lipoprotein A (Lp-A). Diese Ungleichgewichte erhöhen das Risiko für Atherogenese, was zu koronarer Herzkrankheit führen kann. Eine deutliche Erhöhung von LDL fällt mit der Reduktion von HDL zusammen. Erhöhte LDL/Gesamtcholesterin-Verhältnisse verzerren den atheromatischen Index und verstärken das Risiko für einen akuten Myokardinfarkt (AMI). LDL-Spiegel können aufgrund der Aktivierung der hepatischen Triglyceridlipase und des Katabolismus von sehr Low-Density-Lipoprotein ansteigen. Dieser Prozess kann auch zu einem Rückgang der HDL-Spiegel führen. Lipoproteinabnormalitäten können das Risiko für koronare Herzkrankheit potenziell um das Dreifache bis Sechsfache erhöhen. Die durch AAS-Missbrauch verursachte Hyperhomocysteinämie kann Endothelzellen schädigen, die normale endotheliale Funktion stören und Arteriosklerose fördern. Die Auswirkungen auf die Serumlipide und Homocystein variieren je nach AAS-Typ, Verabreichungsmethode, Medikamentenkombination, Dosierung und Dauer des Missbrauchs. Die Erholung der Serumlipide nach dem Absetzen von AAS hängt mehr von der Missbrauchsdauer als von der Dosierung ab. Die Schädigung des Gefäßendothels bleibt jedoch irreversibel.

AAS werden auch mit Arrhythmien wie Vorhofflimmern, Kammersflimmern und Tachykardie in Verbindung gebracht. Dies liegt teilweise an einem Elektrolytungleichgewicht, insbesondere Hyperkalzämie, da AAS in hohen Dosen die Aufnahme von Elektrolyten und Mineralstoffen erhöhen. Das Risiko für tödliche Arrhythmien und plötzlichen Herztod steigt mit dem Gebrauch von AAS.

Echokardiografische Studien zeigen, dass hohe Dosen von AAS morphologische und funktionelle Herzveränderungen induzieren, die zu Myokardhypertrophie, potenzieller Vergrößerung der Herzkammerdurchmesser und wahrscheinlich beeinträchtigter linksventrikulärer kontraktiler Funktion führen. Diese Veränderungen können zu linksventrikulärer Hypertrophie, Kardiomegalie und erhöhtem Risiko für chronische Herzinsuffizienz, Hypertonie und Arrhythmien führen. Diese negativen Auswirkungen werden bei langanhaltendem AAS-Missbrauch offensichtlich. Studien zeigen auch, dass ehemalige AAS-verwendende Kraftsportler eine leichte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie und eine reduzierte diastolische Funktion im Vergleich zu Nicht-Verwendern aufweisen können.

Androgene in AAS können den Blutdruck erhöhen, indem sie die Aldosteronproduktion in den Nieren stimulieren. Das Ausmaß dieses Anstiegs korreliert mit der Dauer des Missbrauchs. Bestimmte AAS, wie Fluoxymesteron und Trenbolon, die für die Unterdrückung von Cortisol bekannt sind, beeinflussen auch den Blutdruck, ohne Wasseransammlung zu verursachen.

AAS beeinflussen die Blutzusammensetzung, führen zu Erythrozytose und möglicherweise zu Polyzythämie, einem Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen aufgrund erhöhter Blutviskosität. AAS beeinflussen auch die Blutplättchenaggregation und die Gerinnungskaskade, was zu einem hyperkoagulablen Zustand beiträgt. Diese Effekte, kombiniert mit Dehydrierung und körperlichem Stress, erhöhen das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.

Im Gegensatz dazu kann AAS die Blutungszeit verlängern, die Hämostase stören und die Fibrinolyse verstärken, paradoxerweise neben der Tendenz zur Bildung von Blutgerinnseln aufgrund erhöhter Hämatokrit- und Fibrinogenspiegel.

Strategien zur Prävention von kardiovaskulären Risiken

  • Eine 30-minütige aerobe Aktivität mit geringer Intensität bei 60% der maximalen Herzfrequenz hilft, die Form und Größe des Myokards zu verbessern und ähnelt dem Herz eines Ausdauersportlers. Sie hilft auch dabei, den Body-Mass-Index zu kontrollieren, einen entscheidenden Faktor für Übergewichtige, auch mit niedrigem Fettanteil, da ihr Herz mehr Sauerstoff benötigt.
  • Anhaltende aerobe Übung kann HDL erhöhen, den atheromatischen Index verbessern und das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen reduzieren.
  • Aerobe Aktivitäten mit geringer Intensität können eine kollaterale Zirkulation um das Myokard herum aufbauen, die Sauerstoffversorgung verbessern und möglicherweise das Überleben bei einem Myokardinfarkt unterstützen.

Die Anpassung des Herzens variiert je nach Trainingsart und Sport, wobei signifikante Veränderungen wie die Verringerung der Herzfrequenz und die Zunahme der Masse des linken Ventrikels bei Ausdauersportlern beobachtet werden. Umgekehrt führt Gewichtheben in Kombination mit leistungssteigernden Medikamenten zu unterschiedlichen hämodynamischen Veränderungen am Herzen.

Steroidbenutzer, die rauchen, aerobe Aktivitäten vermeiden und ungesunde Fette konsumieren, laufen Gefahr, eine schlechte körperliche Verfassung, unzureichende kollaterale Zirkulation, hoher Blutdruck und koronare Herzkrankheit zu entwickeln.

Um kardiovaskuläre Erkrankungen zu verhindern, sollten AAS-Anwender moderate aerobe Aktivitäten durchführen, ungesunde Fette vermeiden und eine Ernährung mit viel magerem Eiweiß, Gemüse, Obst und Ballaststoffen zu sich nehmen. Regelmäßige Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz und jährliche medizinische Untersuchungen sind entscheidend. Regelmäßige Bewertungen von Hämatokrit, Hämoglobin, Blutplättchen, Lipiden und Glukose sind für die Verwaltung von Risiken des metabolischen Syndroms, der Dyslipidämie, der Polyzythämie und des Typ-2-Diabetes unerlässlich. Eine optimale Kontrolle der LDL-C-Spiegel und des Blutdrucks ist für alle AAS-Anwender von entscheidender Bedeutung.