Hormones Thyroïdiennes : Stimuler le Métabolisme Énergétique et le Renouvellement Protéique Musculaire

Les hormones thyroïdiennes, acteurs essentiels des mécanismes régulateurs de notre corps, exercent une influence significative sur nos niveaux d'énergie et la santé musculaire. La thyroïde, cette glande discrète nichée juste en dessous de la pomme d'Adam dans votre cou, sécrète deux hormones principales : la triiodothyronine (T3) et la thyroxine (T4). Alors que la T4 sert de prohormone, sa puissance dépend en grande partie de sa conversion en T3, une transformation connue sous le nom de désiodation à anneau externe, se produisant principalement en dehors de la thyroïde dans les tissus périphériques. Ensemble, elles contribuent à une production quotidienne d'environ 88 µg (113 nmol) de T4 et 28 µg (43 nmol) de T3 . De manière intéressante, seulement environ un cinquième de la T3 provient de la thyroïde elle-même, les quatre cinquièmes restants étant produits par conversion extrathyroïdienne de T4 en T3 .

Tout comme les stéroïdes anabolisants, les hormones thyroïdiennes voyagent à travers le sang avec l'aide de protéines porteuses, la majorité se liant à la globuline de liaison à la thyroxine (TBG), tandis que le reste trouve sa place sur la transthyrétine, l'albumine et certaines lipoprotéines. Collectivement, ces protéines lient plus de 99% des hormones thyroïdiennes en circulation, laissant une fraction non liée et disponible pour l'absorption par les tissus, exerçant ainsi leurs effets .

Lorsque les hormones thyroïdiennes atteignent les tissus périphériques et pénètrent la membrane plasmique d'une cellule, elles entrent en action. Dans le cas de la T4, elle subit une conversion en T3, fonctionnant essentiellement comme une prohormone. Cette conversion se produit à l'intérieur de la cellule, soit près de la membrane plasmique (où elle s'équilibre rapidement avec le plasma sanguin), soit près du noyau cellulaire, le cœur des activités cellulaires [5]. La T3, cependant, peut directement pénétrer dans le noyau cellulaire, où se déroule le processus complexe de la transcription génique. Tout comme le font les stéroïdes anabolisants, les hormones thyroïdiennes exercent principalement leurs effets en modulant la transcription génique, réalisée grâce à leur liaison aux récepteurs des hormones thyroïdiennes situés principalement dans le noyau cellulaire, étroitement liés à l'ADN.

Les hormones thyroïdiennes étendent leur influence loin et large sur divers tissus, engendrant une multitude d'effets. Dans le cadre de cet article, nous nous pencherons sur leur impact sur le métabolisme énergétique et le renouvellement protéique, deux domaines d'un intérêt particulier pour nos lecteurs.

Métabolisme Énergétique : Alimenter les Flammes

Dans les cas où les niveaux d'hormones thyroïdiennes d'un individu chutent en dessous du seuil nécessaire, il peut développer une hypothyroïdie, souvent accompagnée d'une prise de poids. À l'inverse, un excès d'hormones thyroïdiennes peut entraîner une hyperthyroïdie, caractérisée par une perte de poids. Ces fluctuations de poids corporel sont probablement le résultat de changements dans le taux métabolique de base, les hormones thyroïdiennes étant bien connues pour leur rôle dans l'augmentation des dépenses énergétiques.

Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer comment les hormones thyroïdiennes accomplissent cet exploit. Dans cet article, nous nous plongerons dans les trois théories les plus remarquables couramment trouvées dans la littérature scientifique. Les deux premiers mécanismes tournent autour de l'énergie nécessaire pour maintenir les gradients ioniques au sein des cellules. Les cellules maintiennent avec diligence des concentrations intracellulaires faibles en sodium et des concentrations intracellulaires élevées en potassium par rapport à l'environnement extracellulaire. Cet équilibre repose sur des pompes spécialisées intégrées à la membrane plasmique de la cellule, appelées Na+/K+-ATPases. Ces pompes déplacent inlassablement les ions sodium hors de la cellule et les ions potassium dans la cellule, un processus demandant de l'énergie dérivée de l'adénosine triphosphate (ATP), la molécule porteuse d'énergie cellulaire. L'ATP puise son énergie dans les macronutriments que nous consommons : les glucides, les acides gras et les protéines (acides aminés). Notamment, les hormones thyroïdiennes ont été liées à une augmentation de la perméabilité des ions sodium et potassium de la membrane plasmique [7], entraînant le passage de plus d'ions selon leurs gradients de concentration. Ce phénomène contraint les pompes sodium-potassium à travailler davantage pour maintenir les concentrations ioniques intracellulaires souhaitées, un processus consommant une énergie supplémentaire. Certaines études suggèrent même que la T3 peut déclencher une activité accrue de la pompe sodium-potassium à travers tous les tissus mammifères [8].

Un concept similaire s'applique aux ions calcium dans les cellules musculaires [9], qui possèdent une organelle spécialisée appelée le réticulum sarcoplasmique. Cette structure sert de réservoir pour les ions calcium, essentiels aux contractions musculaires. La libération d'ions calcium du réticulum sarcoplasmique dans l'intérieur de la cellule déclenche les contractions musculaires. Pour arrêter les contractions, ces ions sont pompés de nouveau dans le réticulum sarcoplasmique, un processus exigeant de l'énergie. De manière fascinante, les hormones thyroïdiennes ont été découvertes réguler l'expression des pompes à calcium dans les cellules musculaires, augmentant potentiellement les dépenses énergétiques en maintenant le stockage d'ions calcium dans le réticulum sarcoplasmique. Cette action peut contribuer de manière significative à une augmentation des dépenses énergétiques.

Enfin, on pense que les hormones thyroïdiennes "sabotent" la phosphorylation oxydative, un processus se déroulant dans les mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule. La phosphorylation oxydative repose sur le flux de protons (H+) à travers les membranes mitochondriales, une cascade qui alimente finalement la synthèse de l'ATP, la principale devise énergétique du corps. Ici, les hormones thyroïdiennes entrent en jeu en stimulant l'expression des protéines découplantes [11, 12]. Ces protéines, intégrées dans la membrane mitochondriale interne, permettent aux protons de fuir sans passer par l'ATP synthase, libérant de l'énergie sous forme de chaleur au lieu de la convertir en ATP – un phénomène métabolique fascinant.

Hormones Thyroïdiennes et Renouvellement Protéique : Une Arme à Double Tranchant

L'inspiration pour cet article est venue d'une discussion sur un forum sur l'utilisation de la T3 pour améliorer le renouvellement protéique pendant une phase de prise de masse. Est-ce une stratégie judicieuse ? Pas vraiment. Bien que la T3 puisse effectivement accélérer le renouvellement protéique, favorisant à la fois la synthèse et la dégradation des protéines, cette dernière a tendance à dépasser la première, entraînant une dégradation nette des protéines.

Dans une étude où les sujets ont reçu 150 µg de T3 par jour pendant sept jours, la dégradation des protéines a augmenté de manière significative [13]. L'excrétion d'azote, un indicateur de la dégradation des protéines, a augmenté de 45%, tandis que l'oxydation de la leucine, un autre indicateur, a augmenté de manière substantielle de 74%. Bien que la synthèse des protéines à l'échelle du corps entier ait également augmenté, l'ampleur a été éclipsée par l'augmentation de la dégradation des protéines. Une autre étude utilisant 100 µg de T3 par jour pendant deux semaines a rapporté des résultats similaires [14]. Pendant le jeûne, la synthèse des protéines à l'échelle du corps entier a augmenté de 9%, bien que non statistiquement significative, la dégradation des protéines à l'échelle du corps entier et l'oxydation de la leucine ont montré des augmentations statistiquement significatives de 12% et 24%, respectivement.

Plus intrigant encore, les chercheurs de cette étude ont effectué des biopsies musculaires sur le muscle gastrocnémien, mesurant divers paramètres, y compris la superficie de section transversale (CSA) des fibres musculaires :

Dans une autre étude, six participants ont reçu quotidiennement 2 µg/kg de poids corporel de T4 pendant six semaines, associés à 1 µg/kg de poids corporel de T3 pendant les deux dernières semaines [15]. Ce régime, équivalent à un dosage supraphysiologique d'hormones thyroïdiennes pendant les quatre premières semaines, a entraîné une suppression des niveaux de l'hormone thyréostimulante (TSH) (de 1,8 à 0,3 mUI/L) et des augmentations significatives tant de la T4 que de la T3. Bien que la cinétique des protéines musculaires n'ait pas été mesurée, l'étude a évalué la synthèse et la dégradation des protéines à l'échelle du corps entier à l'état post-absorptif. La supplémentation en hormones thyroïdiennes a amplifié les deux processus, bien que la dégradation ait présenté une augmentation nettement plus importante. On peut raisonnablement supposer que ce schéma reflète ce qui se passe dans les tissus musculaires.

Une étude à long terme notable, utilisant des dosages relativement plus faibles par rapport aux essais précédents, a impliqué l'administration de T3 sur deux mois à un petit groupe d'hommes [16]. Le dosage de T3 a commencé à 75 µg par jour mais a été progressivement réduit à 50 ou 62,5 µg par jour lorsque les niveaux de T3 sériques ont dépassé 4,6 nmol/L, ce qui s'est produit chez cinq des sept participants. Le bilan azoté a montré des réductions significatives par rapport à la ligne de base pendant les deuxième et troisième semaines, mais a progressivement atteint zéro par la suite, laissant entrevoir des mécanismes potentiels d'épargne protéique après les premières semaines. De plus, l'étude a observé une diminution significative de la masse maigre (1,5 kg) et de la masse grasse (2,7 kg) après six semaines. À la neuvième semaine, la masse maigre est restée relativement stable (-0,1 kg par rapport à la semaine six), tandis que la masse grasse semblait continuer à diminuer (-0,6 kg), bien que cette différence ne soit pas statistiquement significative par rapport à la semaine six. Les mesures du renouvellement protéique n'ont pas montré de différences statistiquement significatives, probablement en raison de la petite taille de l'échantillon de l'étude.

La question se pose : les stéroïdes anabolisants pourraient-ils atténuer les effets cataboliques des hormones thyroïdiennes ? La réponse, bien que incertaine, penche vers une possibilité. Malheureusement, les données cliniques traitant de ce scénario spécifique font défaut. Ainsi, toute conjecture resterait spéculative. Il est intéressant de se demander si l'augmentation modeste des dépenses énergétiques (généralement quelques centaines de calories supplémentaires et une augmentation d'environ 10 à 15 % du taux métabolique au repos) justifie les effets cataboliques et les risques potentiels associés à cette classe de médicaments.