Il est typique pour une personne de perdre jusqu'à 100 cheveux par jour, tandis que la perte d'une grande quantité de cheveux est déjà une pathologie et conduit à la calvitie : Les changements dans le statut immunitaire, les maladies endocriniennes, les troubles fonctionnels du système nerveux, les infections chroniques, les facteurs génétiques, les modifications des propriétés rhéologiques du sang, les troubles du système vasculaire périphérique et des vaisseaux cérébraux, un déséquilibre des oligo-éléments, etc., conduiront à la calvitie. L'une des principales causes de l'alopécie est l'androgénisation, une quantité excessive d'hormones sexuelles masculines.
ALOPECIE ANDROGENIQUE
L'androgénisation est souvent la cause de la calvitie chez les hommes dont la perte de cheveux se manifeste initialement par un approfondissement de la ligne capillaire dans les régions fronto-pariétales, et plus tard par l'apparition d'une calvitie sur la surface supérieure de la tête.
L'alopécie androgénique est causée par une diminution de la taille des follicules pileux sous l'action des androgènes. Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi, à un âge avancé, toutes les femmes ont des cheveux sur la tête, tandis que la plupart des hommes ont un amincissement terrible et des cheveux qui se dégarnissent ? À cause des androgènes. L'hormone sexuelle principale chez les hommes est la testostérone, tandis que chez les femmes, c'est l'œstrogène.
Parce que les femmes ont significativement moins de testostérone, elles ont beaucoup moins d'androgènes, et avec beaucoup moins d'androgènes, elles ont une croissance minimale des poils corporels, une perte minimale de cheveux de la tête et une minimalisation de la virilité en général.
D'un autre côté, les niveaux de testostérone sont beaucoup plus élevés chez les hommes, et cette testostérone est métabolisée par la 5α-réductase en DHT, qui peut ensuite se lier aux récepteurs dans les follicules pileux. Les hommes sont beaucoup plus susceptibles de développer des poils corporels, les cheveux sur la tête sont beaucoup plus susceptibles de tomber, et ils développent des caractéristiques musculaires.
Selon l'American Hair Loss Association : « L'alopécie androgénétique ou calvitie masculine commune (MPB) représente plus de 95 % des pertes de cheveux chez les hommes. À l'âge de trente-cinq ans, deux tiers des hommes américains connaîtront une certaine perte de cheveux appréciable, et à l'âge de cinquante ans, environ 85 % des hommes auront les cheveux significativement clairsemés. »
La relation entre la calvitie et la quantité d'hormones sexuelles masculines a été décrite par Hippocrate, qui a remarqué que les eunuques ne deviennent jamais chauves. Et ce n'est qu'en 1940 que le Dr James Hamilton, américain, a tiré une conclusion scientifique selon laquelle la prédisposition héréditaire à des niveaux élevés d'hormones sexuelles (en particulier la dihydrotestostérone) est la cause de l'alopécie androgénétique.
La testostérone est l'hormone sexuelle principale chez les hommes et est partiellement convertie par l'enzyme 5α-réductase en DHT, qui est beaucoup plus dangereuse pour vos cheveux que la testostérone. La dihydrotestostérone (DHT) est un stéroïde sexuel androgénique endogène et une hormone qui est un sous-produit de ses propres niveaux de testostérone. La DHT a une affinité beaucoup plus élevée pour se lier aux récepteurs dans les follicules pileux que la testostérone.
Un excès de dihydrotestostérone ou une activité élevée de l'enzyme 5-alpha-réductase, qui contribue à sa formation à partir de la testostérone, conduit à une diminution progressive de l'activité vitale des follicules pileux (bulbes), par conséquent, à un amincissement et une perte de cheveux. Cependant, le degré auquel cela se produira affecte individuellement vos cheveux et dépendra de facteurs : la quantité de testostérone contenue dans votre corps, la quantité de celle-ci convertie en DHT, votre sensibilité aux androgènes dans les follicules pileux et les hormones circulantes dans votre corps.
TEST GENETIQUE DANS L'ALOPECIE ANDROGENETIQUE
Un test diagnostique basé sur le polymorphisme génétique est désormais disponible pour prédire la probabilité de développer une alopécie androgénétique (53,56). Ce test peut être utile pour les jeunes patients préoccupés par la perte de cheveux, les aidant à décider de l'initiation précoce d'un traitement.
Chez les hommes, le test peut prévoir le risque d'alopécie androgénétique masculine (MAA) en détectant une variation spécifique dans le gène du récepteur des androgènes sur le chromosome X. Cette variation affecte la façon dont les follicules pileux réagissent à la dihydrotestostérone, modifiant le cycle de croissance des cheveux. Un résultat positif indique une probabilité de 70 % de développer une MAA, tandis qu'un résultat négatif indique une probabilité de 70 % de ne pas la développer. Ce test sert d'outil de dépistage pour prédire le risque futur de MAA plutôt que de test de confirmation.
STEROÏDES ET ALOPECIE ANDROGENIQUE
Pour ceux qui utilisent des doses excessives de stéroïdes exogènes, le taux de miniaturisation des follicules pileux augmentera, encore une fois, en fonction de la nature androgénique des composés, de la quantité utilisée, de la sensibilité personnelle à cet androgène particulier, etc.
Les stéroïdes avec une prédisposition génétique appropriée peuvent accélérer la calvitie. Les récepteurs du cuir chevelu ont une forte affinité chimique pour la dihydrotestostérone (DHT), donc comme avec l'acné, elle est principalement responsable de la calvitie puisque les stéroïdes sont convertis dans le corps en quantités significatives de DHT. Et ici, en premier lieu, il y a la testostérone injectable. En conséquence, son utilisation entraîne des plaques de calvitie et un amincissement général des cheveux. Cet effet secondaire n'est pas réversible, la restauration des cheveux est exclue. Il convient de souligner à nouveau que les stéroïdes anabolisants/androgéniques ne causent pas automatiquement la calvitie par eux-mêmes. Mais ils peuvent accélérer la calvitie chez les athlètes prédisposés.
Comme vous pouvez le voir, il existe de nombreux culturistes de haut niveau qui n'ont pas du tout le problème de la perte de cheveux, bien qu'ils utilisent probablement des doses élevées de stéroïdes anabolisants. Cela prouve une fois de plus que si vous n'avez pas de prédisposition à la calvitie, vous n'avez rien à craindre. Si vous avez des hommes avec une alopécie dans votre famille, alors il y a une chance que cet effet secondaire ne vous épargne pas.
Les scientifiques ont découvert que la calvitie est héritée du côté maternel, et non du côté paternel. Il a été établi que la calvitie se transmet par le chromosome X, c'est-à-dire le chromosome maternel. Cela signifie que si le père de votre mère était chauve, il est plus probable que vous connaîtrez également la calvitie.
FINASTÉRIDE – UNE OPTION DE TRAITEMENT PRINCIPALE
L'inhibiteur de la 5-alpha réductase finastéride bloque la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), un androgène responsable de la perte de cheveux de type masculin (alopécie androgénique) chez les hommes génétiquement prédisposés.
L'inhibiteur de la 5-alpha réductase finastéride bloque la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), un androgène responsable de la perte de cheveux de type masculin (alopécie androgénique) chez les hommes génétiquement prédisposés.
RECHERCHES
Le finastéride est un traitement approuvé par la FDA pour l'alopécie androgénétique. Le finastéride est un médicament bien étudié et son efficacité dans le traitement de la calvitie a longtemps été prouvée par de nombreux essais cliniques.
Les résultats des essais cliniques de phase III impliquant 1879 hommes ont montré que l'administration orale de finastéride à une dose favorise la croissance des cheveux et prévient la perte de cheveux ultérieure chez une proportion significative d'hommes ayant une perte de cheveux de type masculin. Les comptages de cheveux chez ces hommes ont montré que 83 % des patients traités avec le finastéride, contre 28 % des patients traités avec un placebo, n'ont pas connu de perte de cheveux supplémentaire par rapport à la ligne de base après 2 ans. Les doses thérapeutiques de finastéride sont généralement bien tolérées. Dans les études de phase III, 7,7 % des patients traités avec le finastéride à une dose de 1 mg/jour, contre 7,0 % des patients traités avec un placebo, ont signalé des effets secondaires liés au traitement. La plupart des effets secondaires étaient de gravité légère à modérée.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9951956
COMMENT ÇA MARCHE
Son effet commence à se manifester lorsque le médicament s'accumule dans le corps, pas avant 3-4 mois d'administration. L'effet maximum est observé après 2 ans de début d'utilisation. L'effet de réduction de la concentration de DHT ne se manifeste qu'avec un traitement constant. L'arrêt du médicament après un certain temps entraînera la progression de la maladie, donc si vous voulez préserver vos cheveux, vous devriez utiliser le finastéride régulièrement pendant que vous utilisez des stéroïdes anabolisants.
Dès que le finastéride est métabolisé par votre corps, il commencera à réduire la quantité de DHT circulant dans votre sang. Cela signifie que vos cheveux seront protégés des effets nocifs de la DHT juste quelques heures après avoir pris votre première dose de finastéride. En moyenne, le finastéride réduit la quantité de DHT dans votre circulation sanguine d'environ 70 %, ce qui est suffisant pour ralentir de manière significative, arrêter ou même inverser la perte de cheveux causée par la calvitie masculine.
LES 3 PREMIERS MOIS
Cependant, comme il faut du temps à vos cheveux pour entrer avec succès dans la première phase de leur cycle de croissance naturel, vous ne verrez peut-être pas de résultats immédiatement. Au cours des premiers mois d'utilisation du finastéride, vous ne remarquerez probablement pas beaucoup de changement dans vos cheveux. Votre ligne de cheveux, votre couronne et votre niveau général d'épaisseur des cheveux sembleront probablement exactement les mêmes qu'à la normale, sans améliorations significatives.
Ce n'est pas parce que le finastéride ne fonctionne pas correctement. Au lieu de cela, le manque de progrès visible au cours des premiers mois est simplement dû au fait que vos cheveux doivent pousser avant que les résultats ne soient évidents.
Pendant les premiers mois, il est important que vous continuiez à utiliser le finastéride chaque jour, même si vous ne remarquez aucun résultat. Soyez assuré que le médicament fonctionne correctement -- il est juste trop tôt pour que ses effets sur vos cheveux soient visibles.
6 MOIS
La plupart du temps, les premiers résultats du finastéride commencent à devenir visibles après environ trois à six mois d'utilisation quotidienne. Après avoir pris le finastéride pendant cette période, vous pourriez constater que votre perte de cheveux a ralenti ou s'est arrêtée, sans amincissement visible supplémentaire. Vous pourriez également voir des améliorations dans vos cheveux, notamment dans des zones telles que votre ligne de cheveux et votre couronne.
12 MOIS
Après avoir pris le finastéride de manière constante pendant 12 mois, vous devriez voir des améliorations supplémentaires dans vos cheveux qui s'appuient sur vos progrès des mois trois à six. La plupart des études sur le finastéride montrent des augmentations significatives et mesurables du nombre de cheveux, de l'épaisseur et une réduction du processus de perte de cheveux après 12 mois de traitement.
Par exemple, une étude de 1999 publiée dans le Journal of the American Academy of Dermatology a révélé que les hommes ayant utilisé le finastéride pendant une période d'un an ont montré une augmentation significative du nombre de cheveux dans la région du cuir chevelu frontal (ligne de cheveux). Les essais cliniques ont également révélé qu'environ 65 % des hommes traités avec le finastéride montrent un certain degré d'augmentation de la croissance des cheveux après 12 mois.
Comme les cheveux de chacun sont légèrement différents, il n'y a pas de résultats précis que vous devriez attendre au bout de 12 mois. Vous pourriez avoir une augmentation modeste de la croissance des cheveux que vous pouvez voir lorsque vous vous brossez les cheveux ou vous regardez dans le miroir, ou des améliorations significatives qui sont faciles à remarquer.
UTILISATION À LONG TERME
Le finastéride continue de fonctionner après la période de 12 mois, la plupart des recherches montrant que les hommes qui utilisent le médicament à long terme continuent de voir une réduction de la perte de cheveux et une amélioration de la croissance des cheveux.
Une étude de 2003 a examiné les résultats du finastéride sur deux ans. Les chercheurs ont constaté que les hommes ayant utilisé le finastéride ont affiché une amélioration de 14 % du nombre de cheveux après un an de traitement, ainsi qu'une amélioration de 16 % après deux ans.
Une étude encore plus longue venant du Japon a examiné les effets du finastéride sur la perte de cheveux pendant cinq ans de traitement. Les chercheurs ont noté que 99,4 % des hommes ayant utilisé des comprimés de finastéride oral pendant la période de l'étude ont montré des améliorations.
En termes simples, les effets à long terme du finastéride semblent être les mêmes que ceux qui se produisent à court terme -- une réduction de la chute des cheveux, une amélioration de la croissance des cheveux et des améliorations notables de l'épaisseur des cheveux et de la couverture du cuir chevelu.
Après avoir obtenu des résultats, ne cessez pas d'utiliser le finastéride. Continuez à prendre du finastéride, même après avoir vu des résultats. Si vous arrêtez de prendre du finastéride, vos niveaux de DATA augmenteront et votre perte de cheveux pourrait recommencer à s'aggraver.
DOSES
Le schéma thérapeutique traditionnel consiste à prendre 1 mg de finastéride par jour, mais des études récentes montrent que seulement 0,2 mg de finastéride par jour a exactement la même efficacité, ce qui réduit considérablement les risques d'effets secondaires.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10495374
RÉSULTATS (AVANT ET APRÈS)
Après 2 ans de finastéride 1,67 mg/jour et de solution de minoxidil 5% PM
Après 12 mois de finastéride 1,25 mg/jour
Environ 1 an de finastéride 1,25 mg/jour PM
Les résultats sont tirés du site web de la clinique bernsteinmedical.com
INTERACTION AVEC D'AUTRES STÉROÏDES ANABOLISANTS
La testostérone est le seul stéroïde anabolisant converti en DHT par la 5-alpha réductase. La plupart des stéroïdes anabolisants n'interagissent pas du tout avec la 5-alpha réductase. Certains stéroïdes anabolisants, tels que le Primobolan ou l'oxandrolone, ont une activité anabolique plus élevée dans le corps avec des niveaux d'activité androgénique plus faibles et n'interagissent pas du tout avec la 5-alpha réductase. En raison de leur faible activité androgénique, ils sont considérés comme beaucoup plus sûrs pour les cheveux. Cela s'applique à une variété de stéroïdes anabolisants tels que : méthandiénone, turinabol, stanozolol, oxymétholone, proviron. Ces médicaments sont beaucoup plus sûrs pour les cheveux par rapport à la testostérone.
Il existe plusieurs autres stéroïdes qui n'interagissent pas avec la 5-alpha réductase, mais qui provoquent tout de même la perte de cheveux, comme le trenbolone. Par conséquent, même si vous utilisez du finastéride pendant le cycle de testostérone plus trenbolone, malheureusement, le prendre ne peut pas éliminer complètement l'effet négatif sur les cheveux, bien qu'il soit beaucoup plus faible que sans utiliser de finastéride. Le drostanolone est considéré comme le roi des effets négatifs sur les follicules pileux parmi les utilisateurs de stéroïdes. Malgré le fait que le médicament lui-même n'ait pas un grand nombre d'effets secondaires et soit considéré comme assez doux.
D'autres stéroïdes qui interagissent avec la 5-alpha réductase sont convertis en métabolites uniques avec leur propre activité anabolique et androgénique individuelle. Par exemple, le boldénone peut être converti en dihydroboldénone (DHB) en utilisant la 5-alpha réductase. La nandrolone peut être convertie en dihydronandrolone (DHN) par la 5-alpha réductase. Chacun des deux métabolites DHB et DHN a sa propre activité anabolique et androgénique unique et ne peut être comparé à la DHT.
Il existe un exemple de stéroïdes qu'il vaut mieux ne pas utiliser avec du finastéride et cet exemple est la nandrolone. Malgré le fait que la nandrolone ne soit pas un stéroïde avec un niveau élevé d'androgénicité par rapport à la testostérone, son métabolite DHN, qui se forme lors de l'interaction avec la 5-alpha réductase, est encore moins androgénique que l'hormone parent. Si nous utilisons du finastéride, il s'avère que la plupart du DHN cesse de se former et que la quantité de nandrolone dans le sang augmente, et cela aggrave quelque peu la situation pour les cheveux en raison de l'activité androgénique plus élevée de la nandrolone par rapport au DHN. Conclusion - lorsque vous utilisez du finastéride avec de la nandrolone, l'effet androgénique global augmente.
Le concept général à garder à l'esprit est que tous les stéroïdes ont leur propre niveau individuel d'anabolisme et d'androgénicité dans les tissus. Plus le stéroïde est androgénique, plus il a d'effet sur les follicules pileux. Que le stéroïde soit un métabolite réduit par 5-alpha ou une hormone parent, au final, ce sont tous des stéroïdes avec leurs propres effets anaboliques et androgéniques sur les tissus corporels, et cela doit être pris en compte.
Le finastéride vous protège en fait des effets négatifs sur les follicules pileux lors de l'utilisation de testostérone, qui se transforme en DHT. Le finastéride n'a pas d'autres moyens de protéger contre la perte de cheveux. Ainsi, le finastéride ne peut pas vous protéger de la perte de cheveux si vous utilisez d'autres stéroïdes anabolisants. D'un autre côté, la testostérone (ou plutôt son métabolite (DHT) est probablement l'agent le plus agressif en ce qui concerne l'effet sur les cheveux. Par conséquent, si votre cycle se compose de testostérone et d'autres anabolisants et que vous utilisez du finastéride, cela aura en tout cas un effet positif sur vos cheveux et vous protégera contre la calvitie. Bien sûr, il est préférable pour vous d'éviter d'utiliser de la nandrolone (nous avons annoncé la raison plus tôt) ainsi que du trenbolone et du drostanolone. D'autres stéroïdes populaires ont un effet beaucoup moins doux sur vos cheveux.
MYTHE – MOINS DE DHT SIGNIFIE MOINS DE MUSCLE
Il y a un mythe qui dit qu'une diminution du niveau de DHT dans le sang peut en quelque sorte réduire les résultats du cycle de masse musculaire, mais ce n'est pas du tout le cas et dans un certain sens le contraire. La DHT a une si faible sélectivité pour les tissus anaboliques qu'elle est l'un des rares stéroïdes dont le niveau androgénique est plusieurs fois supérieur à celui de l'anabolique. En bref, la DHT n'aide pas à développer la masse musculaire.
Dans une étude menée pour déterminer si la prise de dutastéride (un médicament qui réduit la DHT encore plus efficacement que le finastéride) augmenterait la masse musculaire, ceux qui ont reçu le médicament ont eu des résultats similaires à ceux du groupe témoin qui n'ont pas reçu de traitement au dutastéride ; cela signifie que la réduction des niveaux de DHT n'a pas eu d'effet anabolique significatif sur la croissance musculaire
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22396515
Même après que le dutastéride ait presque complètement réduit les niveaux de DHT des participants, ils n'ont eu aucune difficulté à développer des muscles en réponse à des doses accrues de testostérone. En fait, on peut affirmer que l'inhibition de la 5-alpha réductase peut favoriser la croissance musculaire supraphysiologique en raison d'un rapport plus élevé de testostérone et de DHT. Une diminution des niveaux de DHT entraîne une augmentation des niveaux de testostérone, ce qui augmente directement les processus anaboliques.
Cela est évident chez les pseudohermaphrodites, qui sont intrinsèquement déficients en 5-alpha réductase en raison de mutations génétiques. Dans cette étude particulière impliquant des frères avec des niveaux de DHT différents, un homme avec une carence en 5-alpha réductase a eu une diminution du développement sexuel pendant la puberté, mais il avait également plus de masse musculaire que son frère. Sur l'image ci-dessous, l'homme à gauche a une carence en 5-alpha réductase, tandis que son frère à droite n'a pas cette carence.
LE FINASTÉRIDE AUGMENTE LA TESTOSTÉRONE
Lorsque vous supprimez la conversion de la testostérone en DHT avec le finastéride, vous vous retrouvez avec plus de testostérone circulante car sa conversion en DHT est largement supprimée par le finastéride. La brochure officielle du fabricant de Propecia, Merck, indique que les niveaux moyens de testostérone dans le sang ont augmenté d'environ 15%.
AUGMENTATION DE LA PROSTATE
Les médecins utilisent le finastéride pour traiter l'hypertrophie de la prostate. Le finastéride peut améliorer les symptômes associés tels que la diminution et les douleurs lors de l'écoulement urinaire. Il offre un meilleur traitement symptomatique que les bloqueurs alpha-1 tels que la tamsulosine, mais le soulagement des symptômes est plus lent (le traitement avec le finastéride peut prendre six mois ou plus pour déterminer le résultat thérapeutique). Dans des études à long terme, le finastéride, mais pas les inhibiteurs alpha-1, a réduit le risque de rétention urinaire aiguë (-57% à 4 ans) et le besoin de chirurgie (-54% à 4 ans). Lorsque vous arrêtez de prendre le médicament, les modifications de la prostate se rétablissent en 6 à 8 mois.
RU58841
RU58841 est un antiandrogène non stéroïdien qui a été développé à l'origine dans les années 1980 par la société pharmaceutique française Roussel Uclaf, d'où il tire son nom. En supprimant les effets nocifs de la DHT sur les follicules pileux, RU58841 aide à préserver les cheveux existants et à prévenir la perte de cheveux. Il existe des études qui prouvent l'efficacité de ce médicament. RU58841 est appliqué localement sur le cuir chevelu, tout comme le minoxidil.
COMMENT ÇA MARCHE
Bien que le finastéride protège de manière significative les cheveux, cependant, afin de protéger complètement vos follicules, le finastéride seul peut ne pas suffire. En effet, bien que la testostérone soit beaucoup moins androgénique que la DHT, elle peut tout de même avoir un effet sur vos cheveux. Pour éviter complètement cet effet, il faut bloquer les récepteurs androgéniques sur votre tête. Cela peut être fait avec l'aide d'androgènes topiques qui affectent directement et localement le cuir chevelu. L'antiandrogène topique le plus populaire est RU58841. Sur Internet, un très grand nombre de personnes utilisent cet outil et obtiennent d'excellents résultats. Bien sûr, RU58841 n'a pas encore été approuvé par la FDA, contrairement au finastéride, et n'a pas une aussi grande base de preuves sous forme de recherches scientifiques, mais malgré tout, les études sur les animaux et les cellules ainsi que la pratique de nombreuses personnes nous permettent de dire avec confiance que ce médicament est également extrêmement efficace pour lutter contre l'alopécie androgénique.
En se liant aux récepteurs androgéniques, RU58841 provoque des effets antiandrogéniques dans les follicules pileux et fournit un niveau de protection supplémentaire lorsque cela est nécessaire, ou comme une forme indépendante de monothérapie, si cela est suffisant sans réduire le niveau d'androgènes dans le sang.
Pour certaines personnes, la monothérapie au finastéride sera suffisante pour prévenir la perte de cheveux pendant quelques décennies, mais les niveaux résiduels de DHT et une augmentation de la testostérone continueront à affecter les follicules et finiront par l'emporter. La prévention optimale est l'utilisation d'antiandrogènes en conjonction avec le finastéride et l'ajout de minoxidil.
RECHERCHES
Dans l'étude, le finastéride a été comparé au RU58841 pour savoir lequel est plus efficace pour prévenir la perte de cheveux. Le macaque à queue courte s'est avéré être un modèle biologique adapté pour l'alopécie androgénique humaine, car il présente des signes héréditaires de calvitie, similaires à bien des égards à l'alopécie androgénique chez les humains.
RU58841 a été appliqué soit en solution à 5%, soit en solution à 0,5%, soit simplement une solution placebo ne contenant pas de RU58841 a été utilisée pendant 6 mois sur le cuir chevelu de 10 macaques à queue courte.
Une solution à 5% a été appliquée à 4 des 10 macaques chauves à queue courte, une solution à 0,5% a été appliquée à 3 des 10 macaques chauves à queue courte, et une solution sans RU58841 a été appliquée à 3 des 10 macaques chauves à queue courte. Le protocole de dosage généralement accepté pour le RU58841 implique généralement l'application d'une solution à 5% sur les zones touchées par l'alopécie androgénique, donc cette étude était conforme à ce que nous aimerions voir. 10 macaques chauves à queue courte ont reçu du finastéride par voie orale à une dose de 1 mg/kg par jour pendant 6 mois. Un autre groupe de 10 macaques chauves à queue courte a également reçu un placebo par voie orale.
Des biopsies cutanées pour analyse micromorphométrique (folliculogramme) ont été prélevées après 6 mois chez les macaques traités au finastéride et 4 mois chez les macaques traités au RU58841. Le nombre de follicules anagènes (cheveux en phase de croissance active) et de follicules duvet (cheveux courts, fins et à peine visibles) agrandis à la taille finale a été comparé à ceux des stades avant traitement. Le nombre de follicules anagènes a augmenté en moyenne de 88% lors de la prise de finastéride. Le nombre de follicules anagènes a augmenté en moyenne de 103% lors de la prise du médicament RU58841 à 5%. La croissance des follicules doux à la taille finale (cheveux épais, forts et pigmentés qui sont complètement matures) avec l'utilisation de finastéride était de 12%. La croissance des follicules doux à la taille finale lors de l'utilisation de 5% du médicament RU58841 était de 26%.
La solution à 0,5% de RU58841 n'avait pratiquement aucun effet. Comme prévu, le placebo avec le finastéride n'a eu aucun effet. Une solution à 5% de RU58841 a causé la plus grande croissance des cheveux après seulement 2 mois de traitement.
Bien que le finastéride ait considérablement réduit le niveau de DHT, la DHT restante produite par l'isoenzyme de type I de la 5α-réductase a encore contribué à la miniaturisation des follicules pileux. Étant donné que la testostérone et la DHT se lient aux récepteurs androgéniques, une dose locale suffisante d'un « bloqueur AR » (antiandrogène local) semble supprimer la régression des follicules causée par la testostérone et la DHT plus efficacement que l'inhibition de la 5α-réductase.
infona.pl/resource/bwmeta1.element.elsevier-5d8b8e9a-87d8-3665-a251-1f766eb8cef1
DOSAGES
Une posologie d'environ 50 mg de la substance active par jour est généralement utilisée. La quantité de ml dépendra de la concentration de la substance par 1 ml utilisée par le fabricant. Cela représente généralement 50 mg/ml. C'est-à-dire que si vous voulez utiliser 50 mg par jour, ce sera 1 ml pour vous.
MINOXIDIL
Le minoxidil favorise la croissance des cheveux en prolongeant la phase anagène, en augmentant la taille folliculaire et en stimulant la croissance des follicules pileux au repos. L'effet efficace du médicament sur la restauration du cuir chevelu, la réduction de la perte de cheveux a été noté. Ce n'est pas un stimulant de croissance, il n'affecte pas le fond hormonal du corps dans son ensemble.
Il a été utilisé pour la première fois pour traiter des formes sévères d'hypertension artérielle (haute pression sanguine) dans les années 1970 sous forme de médicament oral. Il provoque une vasodilatation en ouvrant les canaux potassiques. On a remarqué que lorsque ingéré, les patients ont connu une augmentation de la croissance des poils corporels - hypertrichose, et cet effet secondaire s'est développé chez 24% à 100% des patients. Fait intéressant, l'hypertrichose a été observée avec une plus grande fréquence et à des doses plus faibles chez les femmes que chez les hommes. Cependant, il n'a pas été possible d'associer cette hypertrichose à l'effet sur le système endocrinien - aucune pathologie endocrinienne n'a été observée avec une administration orale prolongée.
La croissance des cheveux causée par le minoxidil n'a pas été décrite dans la littérature dermatologique avant 1979. La même année, les comprimés contenant du minoxidil, Lonitene, ont été approuvés par la FDA pour le traitement de l'hypertension. Et depuis ce temps, les dermatologues ont commencé à enquêter sur son efficacité dans la perte de cheveux.
RECHERCHES
L'efficacité du minoxidil en relation avec la restauration des cheveux dans l'alopécie androgénique a été de manière convaincante prouvée dans de nombreux essais cliniques randomisés en double aveugle avec contrôle placebo, ce qui a servi de raison pour considérer le minoxidil comme un médicament de base pour le traitement de la perte de cheveux masculine et féminine.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6691938
Les résultats d'un essai randomisé contrôlé par placebo de 16 semaines utilisant une mousse de minoxidil à 5% ont montré que 70,6% des 180 patients avaient une augmentation de la croissance des cheveux par rapport à 42,4% des 172 participants utilisant un placebo.
COMMENT ÇA FONCTIONNE
Une des principales hypothèses est basée sur sa capacité à activer les canaux potassiques et à entraîner une augmentation de la synthèse d'ADN dans les cellules folliculaires. Le minoxidil stimule le canal potassique sensible à l'ATP, ce qui entraîne finalement une vasodilatation. Les vaisseaux sanguins dilatés peuvent apporter plus d'oxygène et de nutriments aux follicules pileux et ainsi favoriser la croissance des cheveux.
Le minoxidil peut également réduire l'expression du gène de l'interleukine-1 alpha et ainsi réduire la micro-inflammation des follicules en inhibant les médiateurs inflammatoires tels que l'interleukine-1 alpha, ce qui favorise la croissance des cheveux.
Le minoxidil peut inhiber l'expression du gène de la 5-alpha-réductase de type II et ainsi agir comme un antiandrogène et favoriser la croissance des cheveux.
Le minoxidil peut également induire la voie de signalisation Wnt/bêta-caténine en stimulant la libération de VEGF dans les cellules de la papille dermique, ce qui entraîne la régénération des follicules pileux.
Le minoxidil peut promouvoir la croissance des cheveux en jouant un rôle important dans la phase anagène. Le médicament peut provoquer le début précoce de la phase anagène en augmentant la synthèse d'ADN dans le bulbe anagène. De plus, le minoxidil peut potentiellement prolonger la phase anagène, raccourcir la phase télogène ou influencer ces deux phases de croissance des cheveux. Une expérience sur un modèle de rat a montré que la préparation topique de minoxidil n'a pas prolongé la phase anagène mais a réduit la durée de la phase télogène. Une autre étude menée sur des macaques à queue de stumptail a démontré que l'application d'une solution topique de minoxidil a contribué à la régulation des phases télogène et anagène, entraînant finalement une augmentation de la taille des follicules pileux.
Le minoxidil lui-même est un composant stable mais inactif. À l'intérieur du follicule pileux, le minoxidil n'agit pas directement, il se transforme en sulfate de minoxidil, un dérivé plus actif qui stimule la croissance des cheveux.
La conversion du minoxidil en sulfate se produit avec l'aide des enzymes sulfotransférases, qui se trouvent dans les cellules du follicule pileux. Il a également été révélé qu'il existe des différences individuelles dans le niveau de sulfotransférase dans la peau. Les patients qui ont mieux répondu à l'utilisation du minoxidil avaient des niveaux plus élevés d'activité de la sulfotransférase dans la peau, chez les patients qui n'ont pas répondu au traitement, l'activité de la sulfotransférase était minimale.
Une croissance des cheveux esthétiquement acceptable est assurée par l'effet du minoxidil sur l'épaississement des cheveux, la réduction de la perte de cheveux et l'augmentation de la densité des cheveux. Conformément aux normes internationales de traitement de l'AGA, le minoxidil est prescrit en externe aux femmes et aux hommes à des concentrations de 2 et 5%, respectivement.
Pour évaluer l'efficacité du traitement, il est nécessaire d'appliquer régulièrement une lotion, généralement contenant du minoxidil, deux fois par jour pendant au moins six mois. Après application topique, le minoxidil s'accumule dans la couche supérieure de l'épiderme, puis se répand progressivement dans tout le corps.
Il faut comprendre que le minoxidil améliore la croissance des cheveux, mais n'élimine pas le problème lui-même, c'est-à-dire qu'il ne réduit pas la quantité de DHT dans votre sang, ce qui signifie qu'avec le minoxidil vous pouvez ralentir la perte de cheveux, mais pas l'arrêter. Par conséquent, la combinaison la plus efficace est l'utilisation combinée de finastéride/antiandrogènes et de minoxidil.
MINOXIDIL ORAL
Ces dernières années, l'administration orale de faibles doses de minoxidil pour la perte de cheveux est devenue de plus en plus populaire. Bien que ce médicament ne soit pas approuvé par la FDA pour le traitement de la perte de cheveux chez les hommes et les femmes, les études cliniques montrent des résultats prometteurs dans le traitement de divers types de perte de cheveux, y compris la perte de cheveux de type masculin et féminin (alopécie androgénétique), l'alopécie focale, la perte de télogène, l'alopécie de traction et la perte de cheveux causée par la chimiothérapie.
Les études montrent que l'administration orale de minoxidil est au moins aussi efficace pour stimuler la croissance des cheveux que l'application topique de minoxidil, et peut être utilisée en cas de mauvaise tolérance de l'application topique de minoxidil.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32622136
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34159872
Le minoxidil peut abaisser la pression artérielle, donc le prendre avec d'autres médicaments antihypertenseurs peut entraîner une pression artérielle excessivement basse (hypotension).
DOSAGES
L'efficacité et la sécurité du minoxidil à 5 % sous forme de mousse pour application topique deux fois par jour ont été démontrées dans une étude menée chez des hommes atteints d'alopécie androgénétique. Les doses orales de minoxidil sont de 2,5 à 10 mg une fois par jour. Les doses de 5 mg ont été étudiées précédemment, mais il existe des études suggérant que 2,5 et 1,25 mg sont tout aussi significativement efficaces.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33682223
Le minoxidil pour l'alopécie androgénétique est un médicament à long terme. Lors du choix de ce médicament, il est nécessaire de ne pas oublier qu'en cas d'arrêt du traitement, les changements positifs obtenus avec l'utilisation de minoxidil disparaîtront 4 à 6 mois après l'arrêt de l'utilisation. Ce phénomène est appelé le "syndrome de sevrage" du minoxidil.
ONCOLOGIE ET CALVITIE
Le minoxidil peut également être utilisé dans d'autres cas où il est nécessaire de stimuler la croissance des cheveux, par exemple après une thérapie antitumorale. Chez 25-30 % des patients atteints de cancer, une alopécie persistante est observée à la suite de la thérapie antitumorale, qui est définie comme une croissance incomplète des cheveux 6 mois après la chimiothérapie cytotoxique ou le début de la thérapie endocrine, ce qui peut avoir un impact particulièrement grave sur leur qualité de vie.
La perte de cheveux induite par la chimiothérapie affecte 65 % des patients atteints de cancer, et l'impact psychosocial sur ces patients peut être sévère ; cela peut inclure l'anxiété, la dépression, une image corporelle négative, une baisse de l'estime de soi et un sentiment de bien-être. Dans certains cas, la peur de la perte de cheveux due à la chimiothérapie cytotoxique peut être si forte que les patients peuvent choisir des traitements contre le cancer moins efficaces qui n'ont pas cet effet secondaire, ou refuser complètement le traitement.
Une récente étude rétrospective du Dr Lacutour et de ses collègues, présentée lors de la réunion annuelle de l'ASCO en 2022, offre aux personnes souffrant d'alopécie un moyen efficace et peu coûteux de restaurer la croissance des cheveux. L'étude a examiné si les patients atteints de cancer souffrant d'alopécie frontale et occipitale après une thérapie cytotoxique ou endocrine pouvaient bénéficier cliniquement de l'administration orale de faibles doses de minoxidil, un ancien médicament qui a été historiquement utilisé à des doses plus élevées pour traiter l'hypertension. L'étude a impliqué 216 femmes, dont la plupart (170) avaient un cancer du sein. Un total de 31 femmes ont reçu une chimiothérapie seule, 65 ont reçu une monothérapie endocrine et 120 survivantes ont reçu une chimiothérapie suivie d'une thérapie endocrine. Les résultats de l'étude ont montré qu'après 3 mois d'administration orale quotidienne de minoxidil à une dose de 1,25 mg, le pourcentage moyen de changement de densité capillaire était de 20,4 % chez les patientes souffrant d'alopécie frontale et de 21,4 % chez les patientes souffrant d'alopécie occipitale. Des résultats similaires ont été obtenus en ce qui concerne la densité des follicules : 22,5 % chez les patientes souffrant d'alopécie frontale et 20,9 % chez les patientes souffrant d'alopécie occipitale. Aucune des participantes à l'étude n'a interrompu la thérapie en raison d'effets indésirables.
La croissance des cheveux commence généralement dans les 2-3 mois suivant la fin de la chimiothérapie. Ainsi, vers le quatrième mois chez les patientes survivantes, le cuir chevelu devrait être couvert de cheveux d'environ un pouce et demi de long. Cette découverte signifie que celles qui reçoivent du minoxidil par voie orale à faibles doses auront environ 20 % de cheveux en plus sur le cuir chevelu, ce qui est très important. Le minoxidil pour usage oral contient les mêmes ingrédients actifs que le remède pour usage externe, mais nous avons constaté que les gens n'aiment pas appliquer quoi que ce soit sur le cuir chevelu chaque soir. Le produit pour usage externe peut provoquer une sécheresse et des démangeaisons du cuir chevelu, donc de nombreuses personnes arrêtent de l'utiliser avec le temps.
AUTRES OPTIONS DE TRAITEMENT
Vous devez garder à l'esprit que si vous avez déjà commencé à perdre vos cheveux, alors vous devrez utiliser un ou plusieurs remèdes que vous devrez utiliser pour lutter contre la calvitie pour le reste de votre vie. Si vous arrêtez de les utiliser, tous vos cheveux qui devraient tomber génétiquement tomberont.
SHAMPOOING AU KÉTOCONAZOLE
Il y a un débat sur la question de savoir si ce médicament est un antiandrogène efficace qui affecte les follicules pileux et s'il a un effet quelconque. Il y a beaucoup de données non officielles confirmant qu'il est utile et qu'il a des propriétés antiandrogènes également pour le cuir chevelu. Le shampooing au kétoconazole n'est pas particulièrement risqué, il est vendu sans ordonnance, et il peut être acheté sans prescription médicale. Il n'y a pas de différence significative dans l'efficacité des shampooings au kétoconazole contenant une solution à 1% et à 2%. Gardez à l'esprit que cela ne sera probablement pas suffisant en monothérapie si vous avez même une perte de cheveux sévère. Cependant, si vous commencez tout juste à vous inquiéter de la perte de cheveux ou que vous prenez soin de vos cheveux en général, cela peut parfois suffire à arrêter les premiers signes de perte de cheveux, et c'est un excellent outil de prévention de la perte de cheveux. Vous n'aurez peut-être pas besoin d'utiliser RU58841, finastéride, minoxidil et autres médicaments en même temps, si vous n'avez pas une perte de cheveux agressive, commencez par le shampooing.
Plus tard, d'autres médicaments plus forts apparaîtront dans votre arsenal si vous en avez besoin. Si vous n'avez pas une perte de cheveux prononcée, achetez un shampooing au kétoconazole et voyez comment il affecte la quantité de cheveux perdus. Si vous parvenez à maîtriser la situation avec un bon shampooing au kétoconazole, alors vous avez de la chance. Sinon, vous aurez probablement besoin de quelque chose de plus intense, comme un véritable inhibiteur de la 5 alpha réductase ou un antiandrogène local. Cependant, votre situation peut différer, car chaque personne a ses propres prédispositions génétiques, son environnement hormonal, la quantité de cheveux à traiter, et de nombreux autres facteurs individuels.
DUTASTÉRIDE
Contrairement au finastéride, le médicament supprime l'activité des isoenzymes 5α-réductase de types 1 et 2 (le finastéride est seulement de type 2), ce qui rend ce médicament plus fort, mais en même temps entraîne un plus grand nombre d'effets secondaires.
!!! C'est pourquoi nous déconseillons fortement d'utiliser ce médicament.
SAW PALMETTO
Ce supplément n'est pas un placebo ; il a un effet, bien que modeste. Il bénéficie notablement à la miction. Il est également possible qu'il puisse influencer la DHT (dihydrotestostérone), bien que l'impact soit relativement faible. S'il y a des problèmes significatifs avec des niveaux élevés de PSA, une augmentation de la DHT et une hypertrophie de la prostate, le finastéride est recommandé. Saw palmetto, le supplément en question, peut être utilisé en combinaison avec le finastéride ou à titre préventif.
ANTI-ANDROGÈNES ORAUX
Les anti-androgènes oraux (par exemple, la spironolactone, l'acétate de cyprotérone) ont été largement utilisés pour traiter les femmes atteintes d'alopécie androgénétique. Cependant, ils sont contre-indiqués chez les hommes en raison de leurs effets féminisants.
SUPPLÉMENTS
Traditionnellement, dans la thérapie complexe des patients atteints de pathologie capillaire, des complexes métaboliques contenant des acides aminés, de l'acide pantothénique, de la biotine et leurs combinaisons, ainsi qu'une combinaison de L-cystine et d'acide pantothénique (complexe CYP) sont couramment utilisés.
FACTEURS DE CROISSANCE (THÉRAPIE PRP)
Divers facteurs de croissance et cytokines influencent la croissance et le développement des follicules pileux. L'utilisation de ces facteurs de croissance pour stimuler la croissance des cheveux, soit par voie topique, soit par voie sous-cutanée, est une cible thérapeutique potentielle. Des études préliminaires sur des modèles animaux ont montré des résultats positifs. Un essai clinique de phase I, en double aveugle, a été mené pour évaluer la sécurité d'un médicament bioingénierie non recombinant dérivé de cellules humaines, contenant de la follistatine, du facteur de croissance des kératinocytes (KGF) et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), afin d'évaluer son efficacité à stimuler la croissance des cheveux. Vingt-six personnes ont participé à l'étude, et aucune n'a ressenti de réactions indésirables à une seule injection intradermique. Une croissance statistiquement significative du nombre total de cheveux a continué un an plus tard.
Le plasma riche en plaquettes (PRP), dérivé du sang total, peut être utilisé pour obtenir des facteurs de croissance et des médiateurs stimulants. Le PRP est également disponible comme traitement autonome pour l'alopécie, avec des données récentes indiquant une repousse positive des cheveux avec des effets secondaires minimes. On pense que le PRP stimule la croissance des cheveux en améliorant la vascularisation des follicules, en inhibant l'apoptose, et en prolongeant ainsi la phase anagène et en favorisant une transition plus rapide de la phase télogène à la phase anagène.
La thérapie PRP, ou thérapie par plasma riche en plaquettes, est un traitement contre la perte de cheveux dans lequel le PRP du propre sang du patient est injecté par micro-injection. Pendant la procédure, 25 ml de sang sont prélevés dans une veine et centrifugés pour préparer l'injection de PRP. Le PRP extrait est ensuite injecté à des points spécifiques du cuir chevelu après une anesthésie locale. Une douleur minimale est ressentie uniquement si la peau du patient est particulièrement sensible. Environ trois à quatre mois après la première procédure de PRP, les cheveux commencent à pousser et les résultats du traitement commencent à devenir visibles. Pendant et après la procédure PRP, les plaquettes libèrent des facteurs de croissance responsables du cycle de croissance des cheveux. Le PRP active la division des follicules pileux, et les effets de la thérapie capillaire PRP deviennent plus visibles après chaque séance.
Il est recommandé de répéter la thérapie PRP pour la perte de cheveux tous les 2-3 mois, et le nombre de séances PRP est déterminé par un spécialiste médical qui évalue les causes de la perte de cheveux, l'intensité, les contre-indications et d'autres facteurs liés au traitement. Cette procédure est disponible dans de nombreux centres médicaux.
DERMAROLLING
Le dermarolling est également très efficace, une procédure au cours de laquelle un rouleau équipé de mini-aiguilles roule sur la surface de la peau. Tous ces produits ont une utilité assez élevée et peuvent être utilisés en conjonction avec le finastéride, ce qui peut augmenter considérablement l'efficacité de l'application.
Il existe également des études qui confirment que le dermarolling, utilisé en combinaison avec le minoxidil, améliore l'efficacité du minoxidil
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30886475
TRANSPLANTATION DE CHEVEUX
On pense que les follicules pileux situés à l'arrière de la tête n'ont pas de récepteurs DHT, ils ne tombent donc jamais. La transplantation de cheveux se fait de manière à ce que les cheveux de l'arrière de la tête (et d'autres zones où il n'y a pas de récepteurs DHT, par exemple, de la barbe) soient transplantés dans les zones chauves.
Avec l'aide des technologies modernes, il est possible d'assurer de manière fiable un taux de survie de greffe dépassant 90%. La transplantation d'unités folliculaires peut donner de très bons résultats, mais le succès de l'opération dépend de la sélection minutieuse des patients et des qualifications des chirurgiens. La densité des cheveux sur le site donneur doit être optimale, et la correction de la calvitie frontale donne de meilleurs résultats que la correction de la couronne, où la maladie a tendance à progresser même après la transplantation.
Les attentes du patient doivent être réalistes, il doit savoir que le résultat final ne peut être visible qu'après plusieurs séances, après 5-6 mois. De plus, le patient doit être conscient qu'une perte de cheveux temporaire peut survenir après la transplantation. Comme pour toute intervention chirurgicale, il est nécessaire de tenir compte du risque de complications telles que l'érythème, les croûtes et le gonflement, les infections plus graves, les saignements et les cicatrices.
Les inconvénients de la transplantation de cheveux sont l'augmentation du temps et des coûts de main-d'œuvre, ce qui entraîne des coûts accrus pour le patient. Les cheveux transplantés, apparemment, immédiatement après l'administration, passent en phase de repos de télogène. Ainsi, les résultats de l'intervention chirurgicale peuvent être adéquatement évalués au moins trois mois après l'opération. Il y a toujours un certain degré d'échec de la greffe. Les greffes mortes peuvent être causées par diverses raisons, y compris la compétence du chirurgien, la densité de placement des greffes, une manipulation imprudente des greffes et leur préparation, ainsi que le séchage des greffes en attendant la greffe.
TRICHOPIGMENTATION
Cette procédure est basée sur la technologie d'introduction de pigment dans les couches supérieures du cuir chevelu avec une aiguille fine spéciale, ce qui permet de simuler l'apparence des follicules pileux sur le cuir chevelu ou des cheveux individuels. Des technologies similaires sont utilisées par les cosmétologues pour les femmes pour les sourcils et sont appelées maquillage permanent. Le spécialiste dessine manuellement chaque cheveu, en tenant compte de la ligne de croissance, de la couleur et de la densité des cheveux, de sorte que le résultat semble aussi naturel que possible.
Bien sûr, cette procédure cosmétique n'a rien à voir avec vos vrais cheveux, mais dans certains cas, elle peut aider. Premièrement, dans les cas où votre cuir chevelu est complètement chauve et que vous ne pourrez plus restaurer vos cheveux, ou dans le cas où vous avez essayé toutes les méthodes mais vous manquez toujours de densité capillaire.
Après cette procédure, vous ne pouvez pas vous laver les cheveux pendant 4 jours et faire de l'exercice pendant 4 jours.
Avant et après la trichopigmentation
CONCLUSION
- Si vous voulez faire de la prévention et que vous n'avez aucun signe de perte de cheveux, alors utilisez un shampooing avec du kétoconazole.
- Si vous remarquez les premiers signes de perte de cheveux, vos cheveux deviennent plus clairs et plus fins, votre ligne de cheveux recule à l'avant, alors vous pouvez commencer à ajouter des produits qui ralentissent l'effet des androgènes sur vos follicules. Vous pouvez commencer avec un seul remède, par exemple, cela peut être le RU58841 ou le finastéride et suivre le résultat. Si la perte de cheveux s'est arrêtée, alors pour l'instant vous pouvez continuer la monothérapie.
- Si la monothérapie a réduit l'efficacité, vous pouvez ajouter un deuxième remède. L'utilisation combinée de RU58841 chaque jour et de 0,2 mg de finastéride par jour est beaucoup plus efficace que les deux médicaments séparément.
- Ajoutez à ce traitement un médicament qui améliore la croissance des cheveux - le minoxidil (version topique ou orale du médicament).
- Pour améliorer l'efficacité du RU58841 et du minoxidil topique, vous pouvez commencer à utiliser un dermaroller.
- Si la situation est allée trop loin, alors vous pouvez faire une ou plusieurs greffes de cheveux. Cela augmentera la densité des cheveux dans les endroits où ils sont tombés, en les remplaçant par des cheveux de l'arrière de la tête qui n'ont pas de récepteurs aux androgènes.
- Si la transplantation capillaire n'a pas résolu ce problème, vous pouvez améliorer l'apparence esthétique à l'aide de la trichopigmentation. C'est une procédure beaucoup moins chère et plus simple, mais elle peut corriger de manière significative l'apparence.
THÉRAPIE COMBINÉE
Dans une étude ouverte, randomisée, en groupes parallèles comparant l'efficacité de divers médicaments utilisés en monothérapie ou en thérapie combinée (finastéride seul, finastéride avec 2% de minoxidil topique, minoxidil topique seul, et finastéride avec shampooing au kétoconazole), il a été constaté que le finastéride combiné avec soit le minoxidil topique soit le kétoconazole montrait une repousse des cheveux significativement meilleure par rapport à la monothérapie au finastéride, sans différence dans l'incidence des effets secondaires. Cela suggère que la combinaison de médicaments avec différents mécanismes d'action améliore leur efficacité.
Leave a Comment